顛覆常規(guī)！揭示現(xiàn)幽門螺旋桿菌感染導(dǎo)致胃癌新機制

胃癌是癌癥相關(guān)死亡的*為常見的病因之一，主要是因為大多數(shù)患者處于這種**的晚期階段。這種癌癥的主要原因在于長期感染著大約一半人類的幽門螺旋桿菌（Helicobacter pylori）。然而，不同于致癌病毒的是，**不會在它們的宿主細胞中儲存轉(zhuǎn)化基因，而且它們?nèi)绾文軌驅(qū)е掳┌Y迄今為止仍然是個謎。

如今，在一項新的研究中，來自德國馬克斯普朗克感染生物學(xué)研究所和美國斯坦福大學(xué)等醫(yī)研究機構(gòu)的研究人員發(fā)現(xiàn)幽門螺旋桿菌讓胃部中的干細胞更新過度運轉(zhuǎn)。很多科學(xué)家之前已猜測干細胞周轉(zhuǎn)在癌癥產(chǎn)生中發(fā)揮著作用。通過證實胃部含有兩種不同的對相同的驅(qū)動信號作出不同反應(yīng)的干細胞群體，這些研究人員發(fā)現(xiàn)一種新的組織可塑性機制，這就允許調(diào)整組織更新來應(yīng)對**感染。相關(guān)研究結(jié)果于2017年8月16日在線發(fā)表在Nature期刊上，論文標題為“Stromal R-spondin orchestrates gastric epithelial stem cells and gland homeostasis”。

盡管人們長期以來就已認識到某些病毒能夠通過將癌基因插入到宿主細胞DNA中來導(dǎo)致癌癥，但是一些**也會導(dǎo)致癌癥的事實一直是很難證實的。盡管如今清楚的是，大多數(shù)胃癌病例與幽門螺旋桿菌慢性感染相關(guān)聯(lián)，但是其中的機制仍然是未知的。

馬克斯普朗克感染生物學(xué)研究所的Thomas F. Meyer和他的同事們多年來一直在研究這種**，以及它誘導(dǎo)胃上皮細胞發(fā)生的變化。特別地，他們對在一種細胞發(fā)生快速替換的環(huán)境中如何能夠誘導(dǎo)惡性腫瘤產(chǎn)生感到困惑。他們猜測答案可能在于在胃底腺中發(fā)現(xiàn)的干細胞，這些干細胞持續(xù)地“自底向上”地替換剩余的細胞，而且它們是胃部中僅有的長壽細胞。德國柏林夏里特醫(yī)學(xué)院臨床科學(xué)家Michael Sigal加入了Meyer團隊，推翻了一個已深入人心的觀念：幽門螺旋桿菌不僅感染即將脫落的胃上皮細胞，而且其中的一些**成功地侵入到胃底腺的深處，達到胃內(nèi)壁中的干細胞區(qū)域。他們?nèi)缃癜l(fā)現(xiàn)這些干細胞應(yīng)對這種感染的途徑確實是增加它們自己的分裂，產(chǎn)生更多的細胞，從而導(dǎo)致在患者中觀察到的特征性的胃粘膜增厚。

這些研究人員利用不同的轉(zhuǎn)基因小鼠來追蹤表達特定基因的細胞，以及它們的后代細胞。結(jié)果表明胃底腺含有兩種不同的干細胞群體。這兩種干細胞群體都對一種被稱作Wnt的信號分子作出反應(yīng)。在很多成體組織中，Wnt都維持著干細胞周轉(zhuǎn)。關(guān)鍵的是，他們發(fā)現(xiàn)直接位于胃底腺下的結(jié)締組織層中的肌成纖維細胞（myofibroblast）產(chǎn)生**種干細胞驅(qū)動信號，即R-spondin。這兩種干細胞群體對R-spondin作出不同的反應(yīng)。他們證實正是這個信號控制著這兩種干細胞群體對幽門螺旋桿菌作出的反應(yīng)：在感染之后，這個信號大量產(chǎn)生，沉默更慢周轉(zhuǎn)的干細胞群體，并且讓更快周轉(zhuǎn)的干細胞群體過度活躍。

這些發(fā)現(xiàn)讓人們?nèi)找嬉庾R到慢性**感染是癌癥的強力促進者。Sigal說，“我們的發(fā)現(xiàn)表明一種感染性**能夠增加干細胞周轉(zhuǎn)。鑒于幽門螺旋桿菌導(dǎo)致終生感染，干細胞分裂的持續(xù)增加可能足以解釋著觀察到的致癌風險增加。”Meyer補充道，“我們的新發(fā)現(xiàn)闡明了慢性**感染干擾組織功能的新方式，而且為**如何可能增加癌癥風險提供寶貴的線索。”

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